Центральні механізми відновлення функції при патології опорно-рухового апарату

Нейропластичність — це здатність нервової системи змінювати свою структуру і функцію у відповідь на досвід, навчання або ушкодження. Хоча цей термін традиційно асоціюється з нейрореабілітацією після інсульту чи травм мозку, він має принципове значення і для ортопедичної реабілітації. Після ортопедичних травм або операцій (переломи, реконструкція зв’язок, ендопротезування, пошкодження сухожилків) відбуваються не лише локальні тканинні зміни. Формуються також центральні нейрофізіологічні адаптації, які впливають на відновлення руху.

Кортикальна перебудова після травми або іммобілізації

Тривалий біль, набряк, іммобілізація або обмеження рухів призводять до змін у моторній корі. Основними механізмами є:

• зменшення представництва ушкодженої кінцівки в моторній корі,
• порушення сенсомоторної інтеграції,
• зміни у пропріоцептивній аферентації,
• зниження ефективності моторних програм.

Ці процеси детально описані після розриву передньої хрестоподібної зв’язки, переломів кінцівок, на фоні тривалого хронічного болю в плечі та тендинопатій. Фактично виникає центральний компонент дисфункції, навіть якщо первинна проблема була периферичною.

Артрогенна м’язова інгібіція (AMI)

Класичний приклад ролі нейропластичності — arthrogenic muscle inhibition після травм суглобів. [1,2,3] Після ушкодження суглоба змінюється аферентна інформація від механорецепторів, активуються спінальні інгібіторні механізми, пригнічується альфа-мотонейронна активність. Наслідок — неможливість повної активації м’яза, навіть якщо структура м’яза збережена. Це явище добре описано для: чотирьохголового м’язу після травм коліна, ротаторної манжети плеча, м’язів гомілки після травм гомілково-ступневого суглоба.

Розглянемо детальніше: артрогенна м’язова інгібіція — це рефлекторне зниження здатності до довільної активації м’яза, яке виникає внаслідок ушкодження або патології суглоба. М’яз залишається анатомічно інтактним, однак центральна нервова система не дозволяє повністю його активувати. Цей процес розглядається як захисний нейрофізіологічний механізм, що формується у відповідь на зміну аферентної інформації від рецепторів суглоба. Основні механізми формування артрогенної м’язової інгібіції при травмі або запаленні суглоба є зміна сигналу від: механорецепторів капсули, зв’язкового апарату, синовіальної оболонки та ноцицепторів.

Ці сигнали надходять до спинного мозку та запускають інгібіторні рефлекторні механізми, які знижують активність альфа-мотонейронів. У результаті зменшується здатність м’яза генерувати силу. Найбільш добре артрогенна м’язова інгібіція описана при патології колінного суглоба.

Типові приклади:

• травма передньої хрестоподібної зв’язки,
• ушкодження менісків,
• остеоартрит коліна,
• післяопераційний стан після реконструкції зв’язок.

У цих випадках спостерігається інгібіція чотирьохголового м’язу стегна [1,2,3,4,5,6,7], яка проявляється: неможливістю повного напруження м’яза, зниженням сили розгинання коліна, порушенням контролю руху, атрофією при тривалому існуванні. Подібні механізми можуть виникати і при патології інших суглобів — плечового, гомілково-ступневого, кульшового.

Основні фактори, що підтримують формування артрогенної м’язової інгібіції це: біль, набряк суглоба, запалення, пошкодження пропріоцепторів, зміна сенсомоторної інтеграції. Навіть невеликий внутрішньосуглобовий набряк може значно пригнічувати активність м’яза через зміну аферентного потоку. І це потрібно враховувати під час проведення реабілітаційних сесій. Лікар ФРМ завжди може за допомогою УЗД контролювати процес відновлення. Артрогенна м’язова інгібіція є однією з головних причин того, що відновлення сили м’яза відстає від загоєння тканин.

Тому реабілітаційні програми повинні включати методи, спрямовані на подолання цього нейрофізіологічного механізму. Для цього використовуються:

• рання активація м’яза,
• ізометричні вправи,
• нейром’язова електростимуляція,
• кріотерапія для зменшення аферентного потоку болю,
• пропріоцептивні тренування,
• вправи з біологічним зворотним зв’язком.

Роль моторного навчання

Відновлення руху в ортопедії — це не лише загоєння тканин, а повторне навчання моторним програмам. Ефективна реабілітація повинна активувати механізми нейропластичності:

• повторення рухів (repetition),
• завдання-орієнтована практика (task-specific training),
• сенсорний зворотний зв’язок,
• поступове ускладнення рухових завдань.

Саме ці фактори стимулюють:

• довготривалу потенціацію (LTP),
• формування нових синаптичних зв’язків,
• перебудову моторних мереж.

Сенсорна складова відновлення

Пропріоцепція відіграє ключову роль у формуванні нових моторних патернів. [9] Після травм суглобів часто спостерігається: порушення відчуття положення суглоба, зниження точності рухів та нестабільність.

Тому в ортопедичній реабілітації використовують:

• вправи на баланс,
• нестабільні поверхні,
• координаційні тренування,
• закриті кінематичні ланцюги.

Це активує сенсомоторні петлі мозок – спинний мозок – периферія.

Біль та нейропластичність

Хронічний біль також пов’язаний із пластичними змінами [9,10,11]:

• сенситизація спинного мозку,
• зміни у соматосенсорній корі,
• порушення моторного контролю.

Тому лікування повинно включати:

• поступове відновлення руху,
• десенситизацію,
• реабілітаційні підходи, які передбачають поступове, контрольоване відновлення рухів що раніше викликали біль або страх руху (graded exposure).

Практичне значення для реабілітації

Розуміння нейропластичності змінює підхід до ортопедичної реабілітації.

Важливі принципи:

1. ранній початок рухової активності,
2. велика кількість повторень,
3. функціональні рухові завдання,
4. активна участь пацієнта,
5. варіативність тренування.

Висновки

Відновлення функції при патології опорно-рухового апарату не обмежується процесами загоєння тканин. Воно супроводжується складними нейрофізіологічними змінами у центральній та периферичній нервовій системі. Травма, біль, набряк і іммобілізація здатні спричиняти перебудову сенсомоторних мереж мозку, зміну пропріоцептивної аферентації та порушення моторного контролю. У результаті формується центральний компонент дисфункції, який може зберігатися навіть після відновлення анатомічної цілісності тканин. Одним із найбільш показових проявів таких змін є артрогенна м’язова інгібіція, що демонструє взаємозв’язок між периферичним ушкодженням і центральними механізмами регуляції руху.

Саме тому ефективна ортопедична реабілітація повинна бути спрямована не лише на відновлення сили м’язів і рухливості суглобів, але й на активацію механізмів нейропластичності. Застосування принципів моторного навчання, сенсомоторного тренування, поступового навантаження та активної участі пацієнта у реабілітаційному процесі сприяє формуванню нових моторних програм і відновленню ефективного рухового контролю. Таким чином, сучасна ортопедична реабілітація має розглядатися як процес нейромоторного перенавчання, у якому центральна нервова система відіграє ключову роль у поверненні функції.

Список літератури

1. Rice D.A., McNair P.J. Arthrogenic muscle inhibition: a limiting factor in joint rehabilitation. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2010;20(2):251–257.
2. Rice D.A., McNair P.J. Quadriceps arthrogenic muscle inhibition: neural mechanisms and treatment perspectives. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2010;40(3):250–266.
3. Hopkins J.T., Ingersoll C.D. Arthrogenic muscle inhibition: a limiting factor in joint rehabilitation. Journal of Sport Rehabilitation. 2000;9(2):135–159.
4. Pietrosimone B., Lepley A.S., Ericksen H.M., et al. Quadriceps function and neural alterations after anterior cruciate ligament injury. Journal of Athletic Training. 2015;50(10):1050–1060.
5. Hart J.M., Pietrosimone B., Hertel J., Ingersoll C.D. Quadriceps activation following knee injuries: a systematic review. Journal of Athletic Training. 2010;45(1):87–97.
6. Palmieri-Smith R.M., Thomas A.C., Wojtys E.M. Maximizing quadriceps strength after ACL reconstruction. Clinical Sports Medicine. 2008;27(3):405–424.
7. Hopkins J.T., Ingersoll C.D., Edwards J.E., Klootwyk T.E. Effect of knee joint effusion on quadriceps and soleus motoneuron pool excitability. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2001;33(1):123–126.
8. Lepley L.K. Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes after anterior cruciate ligament injury. Sports Health. 2015;7(5):392–398.
9. Proske U., Gandevia S.C. The proprioceptive senses: their roles in signaling body shape, body position and movement, and muscle force. Physiological Reviews. 2012;92(4):1651–1697.
10. Graven-Nielsen T., Arendt-Nielsen L. Impact of clinical and experimental pain on muscle strength and activity. Current Rheumatology Reports. 2008;10(6):475–481.
11. Lund J.P., Donga R., Widmer C.G., Stohler C.S. The pain-adaptation model: a discussion of the relationship between chronic musculoskeletal pain and motor activity. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. 1991;69(5):683–694.